牙周病和骨质流失的背后，经卷着一个“双面人”

那时候是全世界痕疏松症日，来年的主题是“别让痕疏松症击垮你”。

我们不妨把消化系统颅痕看做一座的银行。从幼时到35岁差不多，消化系统痕量值因为上交多于加倍，的银行也就更加为富有，颅痕也更加为强健；而35岁以后，痕量就开始外流了，加倍更加快开始大于上交，痕的银行开始入不敷出吃老本，的银行内都之前存下的痕量被透支。当消化系统内痕经年累月到一定值，全身开始显现痕疏松症。

痕疏松症症但会引来痕强度下降，痕蠕变增高，直接致使可避免痕折，以及胸部颅痕哮喘。

痕疏松症与颚痕松动相一致。牙周痕外流所致牙槽痕不坚固，致使颚痕松动，比较严重时还确实致使颚痕脱落。不太可能，科学研究成果家推测，一种病原体内确实在其中会起着最重要抑制作用。

10月17日，《科学研究成果转化医学》杂志刊载了一项新研究成果。美国国立医疗社但会科学研究成果院和普林斯顿大学食道医学院国家政府食道和颅面研究成果所的研究成果一个团队推测：食道中会不肥胖的微生物；也招致的特殊病原体内，能即会和所受到破坏分有组织，致使与比较严重牙周哮喘相关的痕外流。

牙周病是一种常见哮喘，负面影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人；也。在所受负面影响的人；也中会，病菌但会招致颚痕周遭分有组织的呼吸道，这确实但会致使中会叶牙周炎的颅痕和颚痕脱落。

“微生物但会刺激呼吸道。通过刷牙和食道护理可添加病菌压制呼吸道，但不是永久性的，这却说明了还有其他主因在起抑制作用。”研究成果者却说，“结果却说明了，除此以外T细胞内17（Th17）是这一过程的驱动主因，证实了食道病菌和呼吸道彼此间的保持联系。”

研究成果者辨别到，Th17在牙周炎病患者的腹腔分有组织人口为129人在肥胖的腹腔中会更加普遍，并且Th17细胞内的量与哮喘比较严重性相关。

Th17细胞内多半社会生活在所谓的屏障部位，也是病菌首先与全身保持联系的部位，如食道、皮肤和消化道等。已知Th17细胞内可防范食道鹅口疮，即食道真菌感染，但它们也与呼吸道性哮喘如和结肠炎有关，这却说明了它们在肥胖和哮喘中会起双重抑制作用。

为了研究成果食道微生物分组是否是确实视为Th17细胞内积累的即会主因，研究成果工作人员将消化系统内置于广谱抗生素混合物中会。他们推测，除去食道微生物可防止牙周炎消化系统内腹腔中会Th17细胞内的扩充，同时其他病原体内不所受负面影响，这却说明了不肥胖的病菌；也但会招致Th17细胞内积聚。

当科学研究成果家通过基因工程改造消化系统内缺乏Th17细胞内，或给一只猫施用一种分子结构药物阻扰Th17细胞内发育时，他们推测：这样可以增高牙周炎引来的痕外流。RNA分析显示：Th17阻断药物致使参加呼吸道、分有组织所受到破坏和痕外流的相关端粒酶增高，却说明了Th17细胞内是牙周炎的驱动主因。

之前，研究成果工作人员对35名病患者顺利进行了研究成果，他们的基因缺陷致使Th17细胞内缺乏。而他们更加不难以所受到牙周哮喘的负面影响，呼吸道和痕外流也极少。科学研究成果家们推测，如果没有Th17细胞内，也许能防范牙周哮喘。

这些结果为牙周病的转变机制共享了最重要参考，最重要的是，它们还为特定细胞内的靶向治疗共享了令人信服的证据，之前确实为牙周病病患者共享更加好的治疗。

以下内容

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.